ข้ออักเสบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคไขข้ออักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ โดยมีลักษณะเป็นข้ออักเสบเรื้อรังที่สมมาตร ของข้อต่อรอบข้างและแผลอักเสบ ที่ระบบของอวัยวะภายใน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นหนึ่งในโรคอักเสบเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด โดยมีอุบัติการณ์ 1 เปอร์เซ็นต์ ในประชากรโรคนี้เกิดขึ้นบ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย 2.5 เท่า แต่ในผู้ป่วยที่เป็นโรครูมาตอยด์มีผลในเชิงบวก และในผู้สูงอายุความแตกต่างทางเพศเหล่านี้จะเด่นชัดน้อยกว่า

สาเหตุไม่ทราบสาเหตุของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ปัจจัยต่างๆสามารถทำหน้าที่ เป็นปัจจัยทำให้เกิดข้ออักเสบภายนอก โปรตีนจากไวรัส แบคทีเรีย ซุปเปอร์แอนติเจน พิษ ส่วนประกอบของยาสูบ ภายนอกคอลลาเจนชนิด II โปรตีนความเครียด เช่น โปรตีนช็อกจากความร้อน และไม่เฉพาะเจาะจง การบาดเจ็บ การติดเชื้อ สารก่อภูมิแพ้ ในบรรดาไวรัสนั้น พาร์โวไวรัส B19 ไวรัสเอพสเตนบาร์และไวรัส T-ลิมโฟโทรปิก ชนิดที่ 1 มักจะมีส่วนเกี่ยวข้อง

ความบกพร่องทางพันธุกรรม ในญาติสนิทของผู้ป่วย ความเสี่ยงในการเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ สูงกว่าในประชากรทั่วไปประมาณ 16 เท่า ความสอดคล้องในฝาแฝดโมโนไซโกติกมีตั้งแต่ 15 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ ซึ่งสูงกว่าในแฝดต่างไข่ 4 เท่า สิ่งนี้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของยีนหลายตัว ในการดำเนินการตามความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรค เมื่อศึกษาสารเชิงซ้อนที่มีความเข้ากันได้ทางสัณฐานวิทยา ที่สำคัญมีการระบุสิ่งที่เรียกว่าเอพิโทปที่ใช้ร่วมกัน

ซึ่งถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในบริเวณ ที่มีความหลากหลายสูงที่ 3 ของสาย α ของ ​​HLA-DR แฮ็ปโลไทป์ และตรวจพบในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ส่วนใหญ่ ความผิดปกติของฮอร์โมน บทบาทของความผิดปกติของฮอร์โมน ที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเพศ โปรแลคติน เป็นหลักฐานโดยข้อเท็จจริงที่ว่าเมื่ออายุถึง 50 ปี โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์พบได้บ่อยในผู้หญิงประมาณ 2 ถึง 3 มากกว่าในผู้ชายและในวัยต่อมาสิ่งเหล่านี้ ความแตกต่างจะถูกปรับระดับ

ในผู้หญิงการกินยาคุมกำเนิด และการตั้งครรภ์ช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรค และในช่วงหลังคลอดระหว่างการให้นมลูก ภาวะโปรแลคตินในเลือดสูง ความเสี่ยงที่จะป่วยเพิ่มขึ้นอย่างมาก เป็นที่น่าสังเกตว่าสัญญาณของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง เช่น การเพิ่มขึ้นของไทเทอร์ของปัจจัยไข ข้ออักเสบ และแอนติบอดีต่อเปปไทด์ไซทรูลลิเนต ในผู้ป่วยนานก่อนการพัฒนาของอาการทางคลินิกของโรค การเกิดโรคของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

อการอักเสบที่มีภูมิคุ้มกัน ภูมิต้านทานผิดปกติ ในท้องถิ่นและในระบบซึ่งพร้อมกับความเสียหายร่วมกัน จะนำไปสู่การพัฒนาของอาการอวัยวะพิเศษ ที่หลากหลายและความผิดปกติของแคทาบอลิ เช่น สู่โรคกระดูกพรุน เมื่อเริ่มมีอาการของโรค จะสังเกตเห็นการกระตุ้นเฉพาะแอนติเจนของ CD4+ -T-ลิมโฟไซต์ ตามประเภท Th1 การสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ IF และ IL-17 ร่วมกับการผลิตไซโตไคน์ โปรอักเสบมากเกินไป TNF และการขาดดุลสัมพัทธ์ในการสังเคราะห์สาร

ต้านการอักเสบ IL-4,IL-1 การผลิตมากเกินไปของ Th2 ก็มีความสำคัญเช่นกัน ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัยไขข้ออักเสบโดย B-ลิมโฟไซต์นอกจากนี้ IL-6 ยังกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CRP ในบรรดาตัวกลางไกล่เกลี่ย โปรอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการสร้างภูมิคุ้มกัน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ TNF-α มีความสำคัญเป็นพิเศษ ไซโตไคน์นี้กระตุ้นการแข็งตัวของเลือด และยับยั้งคุณสมบัติต้านการแข็งตัวของเลือด

เอ็นโดทีเลียมช่วยเพิ่มการแสดงออก ของโมเลกุลการยึดเกาะที่ส่งเสริมการย้ายถิ่น ของเม็ดเลือดขาวไปยังช่องข้อต่อ กระตุ้นการสังเคราะห์สารไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่นๆ การเติบโตของหลอดเลือดใหม่ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของ แพนนัสรูมาตอยด์ ทำให้เกิดความเจ็บปวด ไข้ แคชเซียและอาการทางพยาธิวิทยาอื่นๆของโรค การปราบปรามการสังเคราะห์ TNF ทำให้สัญญาณของการอักเสบลดลง ในรูปแบบต่างๆของโรคข้ออักเสบจากการทดลอง

ซึ่งทั้งในระยะเริ่มต้นและระยะหลังของโรค กลไกเพิ่มเติมที่สำคัญ สำหรับการพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง อาจเป็นข้อบกพร่องในระบบต่อมใต้สมอง ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีการละเมิดการสังเคราะห์คอร์ติซอลภายใน ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันมากเกินไป และการก่อตัวของการอักเสบเรื้อรัง ในระยะสุดท้ายของโรคกระบวนการอัตโนมัติ คล้ายเนื้องอกที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรัง ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของเซลล์ไขข้อ

ซึ่งเหมือนไฟโบรบลาสต์โซมาติก และข้อบกพร่องในการตายของเซลล์ โดยทั่วไปบทบาทพื้นฐานในการพัฒนา และความก้าวหน้าของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ จะได้รับข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งมีลักษณะเป็นการละเมิดความสามารถในการรักษาสมดุลระหว่างกลไกปกติ ของการกระตุ้นทางสรีรวิทยา และการปราบปรามการอักเสบ สิ่งนี้กำหนดการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว ของการอักเสบเฉียบพลันเป็นเรื้อรัง

พยาธิวิทยาข้อต่อในระยะแรก สโตรมาจะถูกแทรกซึมด้วย CD4+ลิมโฟไซต์ และเกิดรูขุมน้ำเหลือง พลาสมาเซลล์ การเพิ่มจำนวนของเซลล์คล้ายไฟโบรบลาสต์ ไขข้อพบได้เป็นจำนวนมาก ในส่วนของเยื่อหุ้มไขข้อจะเกิดแพนนัสกระดูกอ่อนใต้ แพนนัสนั้นบางลงและมีรอยแยกลึก เผยให้เห็นการพังทลายของเนื้อเยื่อกระดูกหลายครั้ง มีขนาดใหญ่และกระจายอย่างไม่สม่ำเสมอ กระบวนการทำลายล้างในกระดูก รวมกับการงอกเข้าไปในบริเวณที่กลายเป็นปูนของหลอดเลือด

ก้อนเนื้อรูมาตอยด์เป็นจุดสนใจของเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ ล้อมรอบด้วยมาโครฟาจที่หยุดนิ่ง เซลล์พลาสมาลิมโฟไซต์ ซึ่งมักมีเซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์ การจำแนกประเภท การจำแนกประเภทการทำงานของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โดยคำนึงถึงรูปแบบวิทยาการจำแนกโรคที่แตกต่างกัน การปรากฏตัวของปัจจัยไขข้ออักเสบหลักสูตรกิจกรรม และขั้นตอนของกระบวนการตลอดจนระดับความพิการของผู้ป่วยถูกนำมาใช้ในปี 1980 และยังคงใช้งานอยู่

ขั้นตอนของกระบวนการ มีความสำคัญสำหรับการประเมินความก้าวหน้าของโรค แต่เป็นไปได้เฉพาะกับการติดตามผู้ป่วยในระยะยาวเท่านั้น มีการเสนอดัชนีหลายตัว เพื่อกำหนดกิจกรรมของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ดัชนีที่ใช้บ่อยที่สุดคือ คะแนนกิจกรรมของโรค ซึ่งการประเมินจะขึ้นอยู่กับสัญญาณทางคลินิก และทางห้องปฏิบัติการหลายอย่างร่วมกัน จำนวนของข้อต่อที่เจ็บปวดและอักเสบ ESR และการประเมินสภาพของผู้ป่วยโดยทั่วไป ปัจจุบันมีการใช้การประเมินเชิงคุณภาพของกิจกรรมของกระบวนการ ซึ่งคำนึงถึงคำแนะนำระหว่างประเทศ

บทควาทที่น่าสนใจ : กรวยไตอักเสบ การจำแนกประเภทรวมถึงสาเหตุของโรคกรวยไตอักเสบ