เม็ดเลือด ในระหว่างการรักษา คุณสามารถบรรลุ การรักษาทางคลินิกและโลหิตวิทยาอย่างสมบูรณ์ การชดเชยทางคลินิกโดยไม่มีสัญญาณของการแทรกซึม ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของม้าม ตับและอวัยวะอื่นๆ ปกติหรือใกล้เคียงกับจำนวนเลือดปกติจำนวนเซลล์บลาสท์ ในเครื่องดูดไขกระดูกไม่เกิน 5 เปอร์เซ็นต์ และจำนวนทั้งหมดของเซลล์น้ำเหลืองและเซลล์บลาสท์ไม่เกิน 40 เปอร์เซ็นต์ การรักษาทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาบางส่วน การชดเชยหรือการปรับปรุงทางคลินิก

การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในการตรวจเลือด ด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่โตเต็มที่ การหายตัวไปหรือจำนวนเซลล์บลาสท์ในเลือด และการเจาะไขกระดูกลดลงอย่างรวดเร็ว การกู้คืนสถานะของการรักษาทางคลินิก และโลหิตวิทยาที่สมบูรณ์ด้วยหลักสูตรที่ไม่มีการกำเริบของโรคเป็นเวลา 5 ปีหรือมากกว่า ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟบลาสติก การรักษาด้วยโปรแกรมช่วยให้เด็กมากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ได้รับการบรรเทาอาการทางคลินิก

รวมถึงทางโลหิตวิทยาอย่างสมบูรณ์ภายในห้าปี การรักษาทำได้ใน 74 ถึง 79 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ ระยะเวลาเฉลี่ยของพวกเขาคือสองปี ตามการคาดการณ์ การรักษา AL ทุกรูปแบบที่มีประสิทธิผลน้อยที่สุด พร้อมด้วยไซโทพีเนียและภาวะขาดเม็ดเลือดทุกชนิด บางส่วนการป้องกันไม่มีการป้องกันเบื้องต้นของ AL การป้องกันทุติยภูมิจะลดลง เหลือเพียงการเฝ้าติดตามอาการของผู้ป่วยอย่างรอบคอบ และการรักษาป้องกันการกำเริบของโรคอย่างถูกต้อง ผู้ป่วยที่มี OL

ซึ่งจะถูกจัดเก็บไว้ในบันทึกการจ่ายยา มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง ในบรรดาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังโรคเม็ดเลือดผิดปกติ และการผลิตเม็ดเลือดขาวในปริมาณที่มากเกินไปมีความโดดเด่น กระบวนการเม็ดเลือดผิดปกติเรื้อรังรวมถึง CML เม็ดเลือดแดง มัยอีโลไฟโบรซิสที่ไม่ทราบสาเหตุ และภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังเมกาคาริโอซัยติค ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ กลุ่มของโรคเม็ดเลือดผิดปกติ มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมดมีลักษณะเฉพาะ

โดยข้อบกพร่อง การกลายพันธุ์ที่ระดับของเซลล์ต้นกำเนิดพลูริโพเทนต์ ในอนาคตจะมีการฉายไปยังเซลล์ต้นกำเนิดประเภทถัดไป ซึ่งเป็นเซลล์ต้นกำเนิดของวัฒนธรรมผสม พวกมันก่อให้เกิดเม็ดเลือดไมอีลอยด์สามบรรทัด ได้แก่ เม็ดเลือดแดง แกรนูโลไซต์และเมกาคาริโอซัยติคการแพร่กระจายของมัยอีลอยด์พัฒนา คุณสมบัติหลักที่กำหนดลักษณะของสารตั้งต้น ของโรคเหล่านี้ในขณะที่การผลิตเซลล์ ซึ่งเกิดขึ้นจากการงอกของ เม็ดเลือด ไมอีลอยด์หนึ่งต้นขึ้นไป

อีริโทรบลาสต์ แกรนูโลไซต์และเมกาคาริโอซัยติค จากทั้งหมดที่กล่าวมาเป็นการรวมโรค ที่ดูเหมือนแตกต่างกันของสาเหตุ เม็ดเลือดผิดปกติ เม็ดเลือดแดง CML มัยอีโลไฟโบรซิสไม่ทราบสาเหตุ และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมกาคาริโอซัยติค ในบรรดาโรคเรื้อรังของการผลิตเม็ดเลือดขาว ในปริมาณที่มากเกินไป ได้แก่ มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังรูปแบบต่างๆ เช่นเดียวกับกลุ่มของฮีโมบลาสโตสพาราโปรตีน โรคที่เซลล์เนื้องอกหลั่งโปรตีนผิดปกติ

ซึ่งรวมถึงมัลติเพิลมัยอีโลมา โรควัลเดนสตรอม มาโครโกลบูลิเมียและโรคสายโซ่หนัก ต่อไปนี้คือมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุด CML เม็ดเลือดแดง มะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง CLL และมัลติเพิลมัยอีโลมา MM มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง CML เป็นโรคเม็ดเลือดผิดปกติเรื้อรัง ซึ่งมีการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของแกรนูโลไซต์ ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลเช่นเดียวกับโปรไมอีโลไซต์ ไมอีโลไซตีส เมตาไมอีโลไซต์

ซึ่งทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของเนื้องอก ในกรณีส่วนใหญ่ผลลัพธ์ตามธรรมชาติของโรค คือวิกฤตการณ์การระเบิดซึ่งมีลักษณะเฉพาะ โดยการก่อตัวของเซลล์ตัวอ่อนจำนวนมาก การหักเหของแสงต่อการรักษา และการสิ้นสุดด้วยความตาย สาเหตุและการเกิดโรค สาเหตุของการเจริญเติบโตของเซลล์ทางพยาธิวิทยา การกลายพันธุ์ของเซลล์ตั้งต้นไมอีโลพออีซิส เซลล์พลูริโพเทนต์ที่กำหนดบางส่วน สิ่งนี้พิสูจน์การตรวจพบเครื่องหมายเฉพาะในผู้ป่วย CML

โครโมโซม Ph ทางพยาธิวิทยา ฟิลาเดลเฟียในเซลล์ของซีรีย์ไมอีลอยด์ อีรีทรอยด์ โมโนไซติกและเกล็ดเลือด Ph-โครโมโซมเป็นเครื่องหมายของเซลล์ทั่วไป ที่ยืนยันที่มาของการโคลนเซลล์ทางพยาธิวิทยาทั้งหมดใน CML จากมารดาคนเดียว แม้ว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาว ไขกระดูกทั้งสามต้นกลายเป็นในขั้นสูงของ CML การเติบโตที่ไม่จำกัดตามกฎของหนึ่งต้นอ่อน แกรนูโลไซติกในไขกระดูกการผลิตเมกะคารีโอไซต์ เพิ่มขึ้นอย่างมากและในเลือด เกล็ดเลือด

ในขณะที่โรคดำเนินไประยะโมโนโคลนอล จะถูกแทนที่ด้วยโพลีโคลนอลหนึ่ง ซึ่งพิสูจน์การปรากฏตัวของเซลล์ที่มีชุดโครโมโซมที่ไม่ถูกต้องต่างกัน สิ่งนี้เป็นการแสดงออกถึงกฎ ของการลุกลามของเนื้องอก ซึ่งมะเร็งเม็ดเลือดขาวนี้อยู่ภายใต้ CML มักพัฒนาในผู้ใหญ่อายุ 25 ถึง 45 ปี โดยส่วนใหญ่จะเป็นเพศชายมากกว่า CML ซึ่งเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่พบได้บ่อยที่สุดโดยคิดเป็น 20 เปอร์เซ็นต์ของเม็ดเลือดในผู้ใหญ่ อุบัติการณ์เฉลี่ยของ CML คือ 3 ถึง 11 รายต่อ 1 ล้านคน

โรคนี้มักได้รับการวินิจฉัยในขั้นสูง การจำแนกประเภท CML ในการพัฒนาตามธรรมชาติต้องผ่านสองขั้นตอน โมโนโคลนัลและโพลีโคลนอลซึ่งสอดคล้องกับ สามขั้นตอนทางคลินิกของโรค ระยะที่ 1 เริ่มต้น การงอกของไขกระดูกของไขกระดูก และการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในเลือดมากถึง 3 เปอร์เซ็นต์ของการระเบิด โดยไม่มีอาการมึนเมา ระยะที่ 2 ความผิดปกติทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาที่เด่นชัด ความมัวเมากับผลิตภัณฑ์ที่เน่าเปื่อยของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

การขยายตัวของตับและม้าม การเพิ่มจำนวนของไขกระดูกและการเปลี่ยนแปลงในเลือด ในเลือดส่วนปลาย มากถึง 10 เปอร์เซ็นต์ของการระเบิด ระยะที่ 3 สอดคล้องกับการพัฒนาของเนื้องอกโพลิโคลนอล การหักเหของการรักษาไซโตสแตติกอย่างต่อเนื่อง ความอ่อนล้า การขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญของม้ามและตับ การเปลี่ยนแปลงดิสโทรฟิกในอวัยวะภายใน การเปลี่ยนแปลงของเลือดอย่างรุนแรง โรคโลหิตจาง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ระยะสุดท้ายของ CML มีลักษณะโดยการพัฒนาที่เรียกว่าวิกฤตการณ์ระเบิด การปรากฏตัวของเซลล์ระเบิดในเลือดส่วนปลายมากถึง 30 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคที่ได้รับคุณสมบัติ ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ส่วนใหญ่แล้วในไขกระดูกและเลือดส่วนปลาย

บทควาทที่น่าสนใจ : เนคไท กฎการเลือกและการรวมกันของเนคไทสีแดงและชุดสูท อธิบายได้ดังนี้